متخصصان کره ای و ژاپنی رویکردهای بازسازی سلولهای بتا در لوزالمعده ی بیماران دیابتی را به اشتراک گذاشتند

10مه 2021- محققانی از کره و ژاپن، نتایج  روش های جدید در بازسازی سلولهای بتا را در پانکراس بیماران دیابتی، در سی و چهارمین کنفرانس بهاری انجمن دیابت کره که روز شنبه برگزار شد، به اشتراک گذاشتند.

استادان کیم هیونگ سئوک از کالج پزشکی دانشگاه ملی چونگنام ، لی میونگ شیک از کالج پزشکی دانشگاه Yonsei، شینسوکه توکوموتو از دانشگاه کیوتو و ماسایوکی شیمودا از مرکز ملی بهداشت جهانی و پزشکی ژاپن، گزینه های درمانی بالقوه ی مرتبط با مشکلات پانکراس در بیماران دیابتی را ارائه نمودند.

پروفسور کیم، توضیح داد که چگونه شیردهی از طریق تولید سروتونین باعث افزایش توده و عملکرد سلولهای بتا در پانکراس می شود. نتایج مطالعه ی وی حاکی از آن است که سروتونین با افزایش تکثیر سلولهای بتا و کاهش استرس اکسیداتیو، واسطه ی اثرات مفید طولانی مدت شیردهی بر سلامت متابولیک زنان است.

تیم تحقیقاتی پروفسور کیم اثرات مفید طولانی مدت شیردهی بر عملکرد سلولهای بتا را که سالها ادامه دارد، تأیید کرد.

پرفسور کیم خاطرنشان کرد که بارداری بار متابولیکی قابل توجهی را به زنان از طریق افزایش وزن و مقاومت به انسولین تحمیل می کند. در طول شیردهی، تولید سروتونین توسط پرولاکتین در سلولهای بتا القا شده و سروتونین باعث تکثیر سلولهای بتا می شود. علاوه بر این، سروتونین داخل سلول به عنوان یک آنتی اکسیدان برای کاهش استرس اکسیداتیو عمل می کند و بقای سلول های بتا را بهبود می بخشد.

پروفسور لی میونگ شیک، از کالج پزشکی دانشگاه Yonsei، در مورد اینکه چگونه اتوفاژی می تواند بقا و عملکرد سلولهای بتا را در بیماران دیابتی بهبود بخشد، در این کنفرانس جهانی صحبت کرد.

پروفسور لی، گفت: تقویت کننده های اتوفاژی به طور بالقوه می توانند به بیماران در مبارزه با دیابت که مشخصه ی آن تجمع آمیلوئید در جزایر است، کمک کنند.

به گفته ی پرفسور لی، یک تقویت کننده اتوفاژی به نام "MSL-7" که اخیراً شناسایی شده است، با کاهش تجمعاولیگومرهای simian IAPP(sIAPP) و hIAPP، باعث بهبود مشخصات قند خون و کبد چرب موش های چاق با افزایش لیپولیز می گردد در حالی که التهاب متابولیک را کاهش می دهد.

پرفسور لی، گفت: ما دریافتیم که رسوبات آمیلوئیدی در جزایر لانگرهانس 90 درصد از بیماران دیابتی به دلیل تفاوت در توالی اسیدهای آمینه های پلی پپتید آمیلوئید جزیره(IAPP) ، تشکیل می شوند. جزایر لانگرهانس بخشی از پانکراس هستند، که حاوی انواع مختلفی از سلول ها از جمله سلولهای بتا می باشند که برای تنظیم قند خون، انسولین تولید می کنند.

پرفسور لی، گفت: ما گزارش کرده ایم که اتوفاژی نقشی اساسی در پاکسازی الیگومر آمیلوئیدوژنیک انسانیIAPP (hIAPP)  دارد. ما دریافتیم که با استفاده از تقویت کننده اتوفاژی، به عنوان یک روش درمانی برای مقابله با تجمع آمیلوئیدها در جزایر، می توانیم به طور بالقوه دیابت را مدیریت کنیم.

پروفسور شینسوکه توکوموتو از دانشگاه کیوتو، یک مدل حیوانی جدید را برای ارزیابی تکثیر سلولهای بتا در این کنفرانس معرفی نمود که می تواند پیشرفت دیابت تعیین نماید.

توکوموتو توضیح داد که عوامل مختلفی به طور بالقوه بر تکثیر سلولهای بتا تأثیر می گذارند. هنوز، دانش فعلی در این مورد به دلیل روشهای سنجش غیر استاندارد و فقدان روش های جایگزین محدود است. در مطالعه ی وی، محققان سعی کردند مدل جدیدی از موش را تولید کنند که می تواند با استفاده از یک حسگر بیولوژیکی نظارت بر چرخه سلولی(Fucci2a) به تعیین کمّی و دقیق تر تکثیر سلولهای بتا کمک کند.

پرفسور توکوموتو، گفت: ما ارتباطی قوی بین اندازه ی جزایر و مقدار سلولهای بتا پیدا کردیم، که نشان می دهد مدل موش جدید می تواند به عنوان ابزاری جدید برای ارزیابی تکثیر سلولهای بتا مورد استفاده قرار گیرد.

پروفسور شیمودا در این کنفرانس، گفت که ژاپن اخیراً نتایج مثبت فاز 3 آزمایشات بالینی پروتکل مطالعه پیوند بالینی جزایر(CIT)  را تأیید کرده است. نقطه پایانی این مطالعه جلوگیری از افت قند خون شدید در عین حفظHbA1c ، زیر هفت درصد بود.

پرفسور شیمودا توضیح داد که پیوند جزایر می تواند درمانی امیدوار کننده برای کاهش و کنترل عالی قند خون باشد.وی با بیان اینکه پیوند جزایر تحت پوشش بیمه بهداشت عمومی ژاپن قرار گرفته است، گفت: پروتکل ادمونتون که در سال 2000 توسط دانشگاه آلبرتا گزارش شد، یک روش درمانی امیدوار کننده برای پیوند جزایر در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 است، این روش در سال 2020 به یک روش درمانی استاندارد تبدیل شد.

با این حال، وی خاطرنشان کرد که کمبود اهداکننده محدودیت اصلی در پیوند جزایر برای تعداد بیشتری از بیمارانی است که نیاز به این جراحی دارند. برای غلبه بر این مشکل، روشهای زیادی برای دستیابی به منابع سلولی ایمن توسط محققان ژاپنی در حال بررسی است.

شیمودا گفت: پس از حل مشكل كمبود اهداكننده، پیوند جزایر برای بی نیاز شدن از تزریق انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که ترشح انسولین در بدن آنها كاهش یافته است- كه در افراد آسیایی شیوع بیشتری دارد-، می تواند به عنوان هدف بعدی در نظر گرفته شود. انتظار می رود که نسل بعدی درمانهای پیوند جزایر با مطالعات بیشتر توسعه یابند.

منبع:

http://www.koreabiomed.com/news/articleView.html?idxno=11106